Health IS Media

www.itusaya.com/Ototoksik sudah lama dikenal sebagai efek samping pengobatan kedokteran,dan dengan bertambahnya obat-obatan yang lebih poten daftar obat-obatan ototoksik makin bertambah.

Tinitus dan kurang pendengaran yang reversibel dapat terjadi pada penggunaan salisilat dan kina serta tuli akut yang disebabkan oleh loop diuretics dapat pulih dengan menghentikan pengobatan dengan segera,tuli ringan juga pernah di laporkan sebagai akibat antibiotik aminoglikosida,tetapi biasanya menetap atau hanya sebagian yang pulih kembali akibat.kurang pendengaran yang disebabkan akibat pemberian obat antibiotika biasanya terjadi setelah 3 atau 4 hari,tetapi mungkin lebih jelas setelah dosis pertama.

Akibat penggunaan obat-obatan yang bersifat ototoksik akan dapat menimbulkan terjadinya gangguan fungsional pada telinga dalam yang disebabkan telah terjadi perubahan struktur anatomi pada organ telinga dalam.kerusakan yang ditimbulkan oleh prefarat ototoksik tersebut antara lain adalah:

1. Degenarasi stria vaskularis.kelainan patologi ini terjadi pada penggunaan semua jenis obat ototoksik.
2. Degenarasi sel epitel sensori.kelainan patologi ini terjadi pada organ corti dan labirin vestibular,akibat penggunaan antibiotika aminoglikosida sel rambut luar lebih terpengaruh daripada sel rambut dalam,dan perubahan degenaratif ini terjadi dimulai dari basal koklea dan berlanjut terus hingga akhirnya sampai dibagian apeks.
3. Degenarasi sel gangglion.kelainan ini terjadi skunder akibat adanya degenarasi dari sel efitel sensorik.

Akbarpost/Palatoschisis merupakan suatu keadaan penyatuan susunan palato pada masa kehamilan 7 – 12 minggu. ( Sodikin : Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Gastrointestinal Dan Hepatobilier, 2011, Jilid I, Hal : 183)

Labiopalatosisis ( cleft lip and cleft palate) merupakan suatu kelainan yang dapat terjadi pada daerah mulut,palatosisis(sumbing palatum), dan labiosisis( sumbing pada bibir ) yang terjadi akibat gagalnya jaringan lunak ( struktur tulang) untuk menyatu selama perkembangan embrio.(A.Aziz Alimul Hidayat : Pengantar Ilmu Keperawatan Anak, Jilid II, 2012, Hal : 22)

Bibir sumbing adalah malformasi yang di sebabkan oleh gagalnya proseusus nasal median dan maksilaris untuk menyatu selama perkembangan embriootik, sedangkan palatum sumbing adalah fisura garis tengah pada palatum yang terjadi karna kegagalan dus sisi untuk menyatukan selama perkembangan embrionik .( Sodikin : Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Gastrointestinal Dan Hepatobilier, 2011, Jilid I, Hal : 174)

Penyebab celah bibir dan celah palatum belum jelas, tetapi diduga berkaitan dengan riwayat keluarga. Ras dan jenis kelamin memiliki sedikit peran. Celah palatum lebih sering ditemukan pada orang asia, lebih jarang pada orang kulit putih, dan paling jarang pada orang kulit hitam. Anak lali laki lebih sering daripada anak perempuan .

Pada beberapa keluarga, celah bibir dan celah palatum terjadi pada beberapa anggota keluarga, jadi faktor keturunan ikut berperan. Oleh sebab itu resiko kelainan tersebut lebih besar pada anak dari orang tua penderita kelainan tersebut.(Sodikin : Keperawatan Anak Gangguan Pencernaan, Jilid II, 2012, Hal : 96)

Akbarpost/Laparatomi adalah prosedur tindakan pembedahan dengan membuka cavum abdomen dengan tujuan eksplorasi. Fistula adalah hubungan yang abnormal antara suatu saluran dengan dunia luar yang dapat dibagi menjadi 2 fistel yaitu intern dan ekstern.

Akbarpost/Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekwensi jantung, dilatasa, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.

Akbarpost/Perforasi atau hilangnya sebagian jaringan dari membrane timpani yang menyebabkan hilanggnya sebagian atau seluruh fungsi dari membrane timpani. Membran timpani adalah organ pada telinga yang berbentuk seperti diafragma, tembus pandang dan fleksibel sesuai dengan fungsinya yang menghantarkan energy berupa suara dan dihantarkan melalui saraf pendengaran berupa getaran dan impuls-impuls ke otak. Perforasi dapat disebabkan oleh berbagai kejadian, seperti infeksi, trauma fisik atau pengobatan sebelumnya yang diberikan.

Penyebab tersering dari perforasi membrana timpani adalah infeksi sebelumnya. Infeksi akut pada telinga tengah seringkali menyebabkan terjadi kurangnya suplai darah ke membrane timpani yang seringkali berjalan dengan peningkatan tekanan pada telinga dalam, hal ini mengakibatkan robeknya atau hilangnya jaringan membrane timpani, yang biasanya diikuti dengan rasa nyeri.

Jika robeknya membrane timpani tidak menyembuh maka akan terjadi hubungan antara telinga tengah dan telinga luar, yang seringkali menyebabkan infeksi yang berulang dan resistensi terhadap antibiotic yang digunakan berulang kali. Komplikasi yang paling ditakutkan adalah jika infekti telah menyebar kedalam kepala sehingga menimbulkan infeksi di kepala.

Penyebab lain dari perforasi adalah trauma fisik dari telinga, yang tersering adalah pukulan yang keras kearah telinga dalam, tenaga yang timbul dapat memecahkan atau merobek membran timpani. Beberapa trauma yang lain adalah, perubahan tekanan pada telinga yang berubah secara mendadak, pada contohnya sering pada penyelam, yang didahului dengan gangguan pada saluran telinga dan mulut, peradangan ataupun infeksi.

Tekanan tinggi pada kavum timpani akibat kumpulan mukopus,akhirnya menimbulkan perforasi pada membrane timpani.mukopus kemudian mengalir ke meatus eksterna,tekanan didalam kapum timpani menurun,akibat rasa nyeri yang dirasakan penderita juga berkurang.

Akbarpost/Periapendiks Infiltrat adalah merupakan suatu keadaan menutupnya apendiks dengan omentum, usus halus, atau adeneksa sehingga terbentuk massa periapendikuler (R.Sjamsuhidajat, dkk, 1997).

Akbarpost/Karena sifat mistiknya, jantung merupakan organ terakhir yang menjalani terapi bedah. Lebih kurang 100 tahun yang lalu di Jerman, Ludwig Rehn mengantarkan era bedah jantung dengan menjahit ventrikel kanan seorang anak muda yang mengalami perdarahan akibat luka tusuk. Di Amerika Serikat, bedah jantung pertama dilakukan tahun 1902, juga menutup luka tusuk pada jantung. Tapi pembedahan trauma jantung tidak berkembang lebih jauh sampai perang dunia II (Mc Cauley. Brest and Mc Goon, 1985).

Periode sekitar peralihan abad lalu juga memperlihatkan usaha-usaha awal untuk meringankan stenosis katub mitral dan katub pulmonal telah gagal, dan ini berlangsung sampai tahun 1948 ketika Charles Bailey memakai valvulatomi untuk melakukan komisurotomi tertutup yang berhasil pada penderita stenosis katub mitral. Teknik-teknik untuk perbaikan terbuka stenosis atau insufisiensi katub perlu menunggu perkembangan sirkulasi ekstrakorporeal.

Lebih dari 100 tahun yang lalu kemajuan intervensi bedah pada penyakit jantung berjalan sangat cepat, sampai kita mempelajari lebih jauh tentang proses penyakit dan kemajuannya, kita akan terus memperbaiki dan memperluas pilihan diagnosa dan intervensi keperawatan untuk mencapai derajat kesemuhan klien yang mengalami proses bedah jantung (perawatan perioperatif jantung).

Akbarpost/Peritonitis adalah inflamasi peritoneum (lapisan membran serosa rongga abdomen dan menutupi visera abdomen). Merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis.

Peritonitis biasanya disebabkan oleh :

1. Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi.

Yang sering menyebabkan peritonitis adalah perforasi lambung, usus, kandung empedu atau usus buntu. Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Jika pemaparan tidak berlangsung terus menerus, tidak akan terjadi peritonitis, dan peritoneum cenderung mengalami penyembuhan bila diobati.

2. Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan seksual

3. Infeksi dari rahim dan saluran telur, yang mungkin disebabkan oleh beberapa jenis kuman (termasuk yang menyebabkan gonore dan infeksi chlamidia)

4. Kelainan hati atau gagal jantung, dimana cairan bisa berkumpul di perut (asites) dan mengalami infeksi

5. Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan.

6. Cedera pada kandung empedu, ureter, kandung kemih atau usus selama pembedahan dapat memindahkan bakteri ke dalam perut. Kebocoran juga dapat terjadi selama pembedahan untuk menyambungkan bagian usus.

7. Dialisa peritoneal (pengobatan gagal ginjal) sering mengakibatkan peritonitis. Penyebabnya biasanya adalah infeksi pada pipa saluran yang ditempatkan di dalam perut.

8. Iritasi tanpa infeksi.

9. Misalnya peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau bubuk bedak pada sarung tangan dokter bedah juga dapat menyebabkan peritonitis tanpa infeksi.

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Terbentuk kantong-kantong nanah (abses) di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat menyebabkan terjadinya obstruksi usus.

Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar akan menyebabkan timbulnya peritonitis generalisata. Dengan timbulnya peritonitis generalisata, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang.

Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus, menyebabkan terjadinya dehidrasi, gangguan sirkulasi, oliguria dan mungkin syok. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya motilitas usus dan menyebabkan terjadinya obstruksi usus.

Akbarpost/Ileostomi adalah bedah pembuatan lubang antara illeum dan dinding abdomen untuk tujuan diversi fekal . Ileostomi dapat bersifat sementara atau permanen dan dapat dibuat sebagai stoma ujung,stoma lop atau stoma barrel ganda.

Ileostomi berbeda dengan kolostomi dimana feses mempunyai konsistensi lebih cair,terdapat enzim pencernaann dan aliran isinya tak terkontrol ,sehingga alat penampung harus digunakan secarakontinue.

Pembedahan ileostomi dilakukan dalam dua tahap . Operasi pertama melibatkan kolektomi abdomen ,pembuatan kantung illeum,mukosektomi rektum,anastomosis ileoanal dan membuat pengalihan ileostomi. Operasi ke dua dilakukan untuk menurunkan ileotomi sementara dalam upaya untuk mengembalikan kontinuitas aliran feses.

Akbarpost/Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang yang ditandai oleh rasa nyeri, pembengkakan, deformitas, gangguan fungsi, pemendekan, dan krepitasi. Fraktur adalah teputusnya jaringan tulang/tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh ruda paksa.

Akbarpost/Kelainan retraksi adalah suatu kondisi ketika sinar datang sejajar pada sumbu mata dalam keadaan tidak berakomondasi yang seharusnya direfraksikan tepat pada retina (makula lutea) sehingga tajam penglihatan maksimum tidak direfraksikan oleh mata tepat pada retina (makula lutea) baik itu didepan, dibelakang tidak dibiasakan pada satu titik. Kelainan ini merupakan bentuk kelainan visual yang paling sering dan dapat terjadi akibat kelainan pada lensa atau pun bentuk bola mata.

Kelainan refraksi terbagi menjadi 6 yaitu:

1. Resbiopia
Resbiopia merupakan gangguan akomodasi pada usia lanjut yang dapat terjadi karena kelemahhann otot akomodasi atau lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa sehingga kurang biasa mengubah bentuk lensa untuk memfokuskan mata saat melihat.

2. Ametropia
Ametropia yaitu keadaan pembiasan mata dengan dengan panjang bola mata yang tidak seimbang.

3. Miopia
Miopia merupakan suatu kelainan refraksi karena kempuan refraktif mata terlalu kuat untung panjang anteroposterior mata sehingga sinar datang sejajar sumbu mata tampa akomodasi didepan retina.

Akbarpost/Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :
1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.

Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten.

Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik.

Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.

Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.

Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.

Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.

Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.

Akbarpost/Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan, regenerasi sel-sel hati, sehjngga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, dkk, 1999: 5O8).Sedangkan menurut Price, dkk (1995: 448) mendefinisikan Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsiktektur hati yang normal oleh lembar- lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.

Pendapat senada dikemukakan oleh Noer, dkk (1996: 271) bahwa Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukkan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukkan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukkan nodul saja seperti pada sindroma felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu Sirosis hati.

Banyak faktor yang menyebabkan Sirosis hepatis, menurut Lewis, dkk (2000: 1203) dalam bukunya yang berjudul medical surgical nursing dan Price, dkk (1995: 446) dalam buku patofisiologi mengemukakan beberapa faktor pendukung terjadinya penyakit ini, diantaranya:

1. Alkohol/ Sirosis leannec.
Alkohol merupakan 50 % penyebab dari Sirosis hati. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya gangguan metabolik termasuk pembentukkan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya berkurang dalam pembentukkan lipoprotein, dan penurunan oksidasi asam lemak.

Individu yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan tidak makan secara layak dan gagal mengkonsumsi protein dalam jumlah cukup untuk menghasilkan faktor-faktor lipoprotein yang digunakan untuk transport lemak dan menekan aktivitas dari dehidrogenase alkohol yaitu enzim utama dalam metabolisme alkohol, sedangkan alkohol sendiri dapat menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati.

2. Sirosis postnekrotik
Merupakan akibat akhir dari penyakit hepatitis virus B dan C yang kronis (25 %). Presentase kecil kasus dikarenakan oleh bahan kimia industri, racun, obat-obatan seperti fosfat, kloroform, dan karbon tetraklorida atau jamur beracun.

3. Sirosis biliaris
Kerusakan sel hati yang dimulai dari sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola Sirosis biliaris. Penyebab Sirosis biliaris yang paling umum adalah obstruksi biliaris posthepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukkan empedu didalam massa hati dengan kerusakan sel-sel hati, terbentuk lembar-lembar fibrosa ditepi lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan primer, timbul pruritus, malabsorbsi dan steatorrea.

4. Cardsiac cirrhsosis
Gagal jantung kanan yang berat, cor pulmonale, perikarditis konstriktif dan insufissiensi trikuspidalis dapat menyebabkan Sirosis hepatik dalam jangka waktu yang panjang. Akhirnya terjadi Sirosis hati.

Akbarpost/Labirin adalah bagian telinga bagian dalam yang bertanggung jawab untuk keseimbangan. Skuestrum labirin adalah skuestrasi tulang labirin .

Setiap tahap skuestrasi tulang labirin dapat berhubungan dengan atau mengikuti:
1) Labirinitis supuratif akut atau kronik,
2) Trauma pada labirin tulang, trauma pada operasi tulang temporal,
3) Setiap penyakit granulomatosa yang mengenai telinga , seperti tuberkolosis , sifilis ,
4) Petrositis dengan penyebaran nekrosis ke labirin tulang dengan skuestrasi labirin,
5) Infeksi yang “tidur” di sel petrosis yang tiba-tiba aktif dan menyebabkan nekrosis tulang labirin.

Skuestrasi lebih sering terjadi pada anak-anak ,tetapi dapat terjadi pada setiap umur.tuberkolosis tulang temporal pada bayi dan anak lebih cenderung untuk menyebabkan nekrosis dengan skuestra pada labirin . labirinitis sirkumskrip dengan fistula akibat kolestestom atau granuloma dapat menimbulkan skuester di labirin dengan ukuran yang berbeda-beda .

Akbarpost/SOL merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kuntusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intra kranial. ( Long, C 1996 ; 130 ).

Dalam Laporan Pendahuluan ( LP ) ini, penulis batasi pada Tumor Otak Adapun definisi Tumor Otak adalah proses pertumbuhan termasuk benigna dan maligna yang mengenai otak dan sumsum tulang belakang( Bullock, 1996 ).

Faktor Resiko, tumor otak dapat terjadi pada setiap kelompok Ras, insiden meningkat seiring dengan pertambahan usia terutama pada dekade kelima, keenam dan ketujuh .faktor resiko akan meningkat pada orang yang terpajan zat kimia tertentu ( Okrionitil, tinta, pelarut, minyak pelumas ), namun hal tersebut belum bisa dipastikan.Pengaruh genetik berperan serta dalam tibulnya tumor, penyakit sklerosis TB dan penyakit neurofibomatosis.

Akbarpost/Striktur uretra adalah penyempitan lumen uretra akibat adanya jaringan perut dan kontraksi. (C. Smeltzer, Suzanne, 2002 : 1468). Striktur uretra lebih sering terjadi pada pria daripada wanita terutama karena perbedaan panjangnya uretra. (C. Long, Barbara, 1996 : 338).

Elemen penting dalam pencegahan adalah menangani infeksi uretral dengan tepat. Pemakaian kateter uretral untuk drainase dalam waktu lama harus dihindari dan perawatan menyeluruh harus dilakukan pada setiap jenis alat uretral termasuk kateter.(C. Smeltzer, Suzanne, 2002 : 1468).

Akbarpost/Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000).

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994).

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arterio talamus (talamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilaris mengalami perubahan-perubahan degenaratif yang sama.

Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar.

Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999).

Akbarpost/Suatu manifestasi klinik dari gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan timbulnya defisit neurologik secara mendadak. Menurut WHO. (1989) Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal pada otak yang terganggu.

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :

1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.

Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :

a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

- Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
- Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
-.Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)
- Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.

c. Arteritis( radang pada arteri )

Akbarpost/Neuroma akustikPembesaran kelenjar tiroid sebagai akibat pertambahan ukuran sel/ jaringan (Mansjoer Arif). Berbagai faktor diidentifikasikan sebagai penyebab terjadinya hipertrofi kelenjar tiroid termasuk didalamnya defisiensi yodium, gaitrogenik glikosida agent (zat atau bahan ini dapat mensekresi hormon tiroid seperti ubi kayu, jagung, lobak, kangkung, kubis bila dikonsumsi secara berlebihan). Obat-obatan anti tiroid, peradangan dan tumor/neoplasma (Sylvia A.Price).

Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan hormon tyroid. Bahan yang mengandung iodium diserap di usus, masuk dalam kelenjar, iodium dioksidasi menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh tyroid stimulating hormon kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang menjadi pada fase sel koloid.

Senyawa yang terbentuk dalam molekul di yodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3),tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dan sekresi, tyroid stimulating hormon dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3) merupakan hormon metabolik tidak aktif.

Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis , pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis(T4) dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis keadaan ini menyebabkan pembesaran kelenjar tyroid.

Akbarpost/Struma Diffusa toxica adalah salahsatu jenis struma yang disebabkan oleh sekresi hormon-hormon thyroid yang terlalu banyak. Histologik keadaan ini adalah sebagai suatu hipertrofi dan hyperplasi dari parenchyn kelenjar.

Hyperthyroid disebabkan oleh hyperskresi dari hormon-hormon thyroid tetapi yang mempengaruhiadalah faktor : umur, temperatur, iklim yang berubah, kehamilan, infeksi, kekurangan yodium dan lain-lain.

Kelenjar thyroid terletak di depan trakhea dan di bawah laryng yang terdiri atas dua lobus yang terletak disebelah dan kiri trakhea dan diikat bersama oleh secarik jaringan disebuit istmus yang melintasi pada cincin tulang trakhea dua dan tiga.
Strktur thyroid terdiri atas sejumlah besar folikel dilapisi oleh cuboid epitelium membentuk ruang yang disebut koloid yaitu lumen substansi protein.

Regulasi sekresi hormon tyroid dipengaruhioleh sistim kerja balik antara kelenjar hipofisis atau pituitari lobus anterior dan kelenjarthyroid. Lobus anterior hipofisis mensekresi TSH yang berfungsi meningkatkan iodine, meningkatkan sintesis dan sekresi hormon thyroiid, meningkatkan ukuran kelenjar thyroid.

Apabila terjasi penurunanhormon thyroid, hipofisis anterior merangsang peningkatan sekresi TSH dan mempengaruhi kelenjar thyroid untuk meningkatkan sekresi hormon rthyroid.

a. Thyroxine (T4) berfungsi untuk mempertahankan metabolisme tubuh.
b. Tridothyronin (T3), berfungsi untuk mempercepat metabolisme tubuh.

Fungsi utama kelenjar thyroid adalah memproduksi hormon tiroxin yang berguna untuk mengontrol metabolisme sel. Dalam produksinya sangat erat hubungannya dengan proses sintesa tyroglobulin sedbagai matrik hormon, yodium dari luar, thyroid stimuliting hormon dari hip[ofise.