Etiologi :
Faktor etiologinya banyak dan bervariasi :
- Reaksi imunologi : infeksi lupus erythematosus, streptococus.
- Cedera vaskuler : Hipertensi, DM.
- Koagulasi koagulan yang menyebar [ DIC ]
Patofisiologi
GNA adalah akibat reaksi antigen antibodi dengan jaringan glumerulus yang menimbulkan bengkak dan kematian sel—sel kapiler [ epitel, membran lapisan bawah, dan endotelium.] Reaksi antigen antibodi mengaktifkan jalur komplemen yang berdampak chemotaksis kepada polymorfonuklear [ PMN ] lekosit dan mengeluarkan ensim lisosomal yang menyerang membran dasar glomerolus yang menimbulkan peningkatan respon pada ketiga jenis sel glomerulus.
Tanda dan gejala yang berefleksi kepada kerusakan glumerulus dan terjadi kebocoran protein masuk kedalam urin [ proteinuri dan eritrosit / hematuri ]. Karena proses penyakit berlanjut terjadilah parut yang berakibat menurunnya filtrasi glumerulus dan berdampak oliguri dan retensi air, sodium dan produk sisa nitrogen. Kesemuanya ini berdampak meningkatnya volume cairan, edem, dan asotemia yang yang ditampilkan melalui napas pendek, edem yang dependen, sakit kepala, lemah dan anoreksia.
Gejala klinik
Gejala yang sering adalah hematuri ; kadang-kadang disertai edema ringan disekitar mata / seluruh tubuh umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila payah jantung dan hipertensi. Bila terjadi kerusakan ginjal maka tekanan darah akan tinggi . Suhu tubuh tidak seberapa tinggi tapi dapat tinggi pada hari pertama . Muntah tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai GNA.
Reaksi imunologi
Bengkak & Kematian
Sel-sel kapiler Glumerolus
Jalur komplemen aktif
[chemotaksis]
ensim lisosomal menyerang BGM
Kerusakan glumerulus
[proteinuri dan hematuri]
timbul parut
fungsi glumerulus berkurang
Posting Komentar